Ontstekingsreactie in longvaten versnelt celveroudering
Wanneer je lichaam ontsteking ervaart, ruimen sommige cellen hun eigen energiefabriekjes op. Die opruiming stuurt vervolgens signalen die het immuunsysteem nog verder activeren. Een nieuw onderzoek laat zien hoe dat mechanisme in bloedvaten werkt.
Mitochondria zijn de energiecentrales van cellen. Wanneer ze beschadigd raken, breekt de cel ze af via een proces dat mitofagie heet. Dat is normaal gesproken gezond. Maar bij ontsteking in de binnenwand van bloedvaten (endotheelcellen) blijkt mitofagie ook stofjes vrij te maken die het immuunsysteem verder opjagen.
Eiwit Pink1 als schakel
De studie, gepubliceerd in eLife, identificeert het eiwit Pink1 als centrale schakel. Bij ontsteking stabiliseert Pink1 in endotheelcellen en zet de mitofagie in gang. Die mitofagie produceert kleine eiwitten (formylpeptiden) die normaal in bacteriën zitten. Het immuunsysteem herkent ze als bedreiging en stuurt neutrofielen (afweercellen) op hen af.
In muisexperimenten verlaagde het uitschakelen van Pink1 specifiek in bloedvatcellen zowel het aantal circulerende formylpeptiden als de instroom van neutrofielen in de longen. De sterfte bij ernstige ontsteking nam daardoor af.
Veroudering en chronische ontsteking
Voor longevity-onderzoek is dit relevant omdat chronische laaggradige ontsteking (ook wel inflammaging genoemd) een centrale rol speelt bij veroudering. Dit mechanisme beschrijft een concrete route waarlangs mitofagie in bloedvaten aan die ontsteking bijdraagt. Of remming van Pink1 bij mensen ooit therapeutisch bruikbaar is, is een open vraag. De bevindingen zijn voorlopig en het onderzoek is bij muizen en gekweekte menselijke cellen gedaan.
Toch geeft het een nieuw aanknopingspunt. Het laat zien dat de opruiming van beschadigde mitochondria niet altijd neutraal is: in een ontstoken bloedvat kan het een vicieuze cirkel in gang zetten.
Zoektermen voor verder onderzoek: mitofagie endotheelcellen ontsteking, formylpeptiden neutrofielenactivatie, inflammaging vasculair