Telomeerremming herstelt bloedvorming bij verouderde muizen
Als telomeren (de beschermkappen aan het eind van je DNA) te kort worden, beginnen cellen te klagen. Ze sturen stresssignalen uit die het beenmerg beschadigen. Een nieuwe studie laat zien dat je die signalen kunt blokkeren, met opvallend herstel als gevolg.
Telomeren zijn de beschermende uiteinden van chromosomen. Ze worden bij elke celdeling iets korter. Worden ze te kort, dan activeert de cel een schadesignaal: het DNA-schaderespons. Dat signaal is normaal nuttig, maar bij verouderende cellen kan het chronisch worden en omliggende weefsels beschadigen.
Blokkering van het schadesignaal
Onderzoekers publiceerden in Nature Aging een studie waarbij zij dit chronische DNA-schadesignaal in bloedvormende cellen blokkeerden. Het onderzoek richtte zich op muizen met te korte telomeren, maar ook op gewoon verouderde muizen. In beide gevallen verbeterde de bloedproductie na de remming. Ook nam het aantal verouderde cellen (senescente cellen) en het niveau van ontsteking in het beenmerg af.
Senescente cellen zijn cellen die gestopt zijn met delen maar niet doodgaan. Ze scheiden stoffen uit die omliggende gezonde cellen beschadigen. Door het DNA-schadesignaal bij de bron te blokkeren, verminderden ook die schadelijke uitscheidingen.
Hoe relevant is dit voor mensen?
Het onderzoek is gedaan bij muizen. De resultaten zijn voorlopig en het is nog onbekend of deze aanpak veilig en effectief is bij mensen. Toch is de studie interessant: ze koppelt telomeerverkorting direct aan concrete bloedproblemen en laat zien dat dit in principe omkeerbaar is, althans in een diermodel.
Voor de longevity-wetenschap is dit een relevante puzzelstuk. Het bevestigt dat het DNA-schaderespons bij veroudering niet alleen een gevolg is, maar zelf ook schade veroorzaakt. Of therapeutische remming ooit klinisch bruikbaar wordt, valt nog te bezien.
Zoektermen voor verder onderzoek: telomeerverkorting DNA-schaderespons, senescente cellen beenmerg, hematopoietische functie herstel